连载 商振德教授揭开针灸经络、中医理论及气功之谜（四十五）

雨过天晴

在西医内科学中，心血管疾病有很多种，但其病生理改变不外乎有三种：即心功能减退或不全、动脉粥样硬化和心律失常。
/ a; \1 M# Q0 n5 ^* u) Q心肌舒缩功能受损或心脏负荷加重时，必将激活代偿机制以满足机体正常的需要。机体可以通过多种信息途径，首先引起内源性神经---体液调节机制的激活，进而导致心脏本身以及心外组织器官的一系列代偿性变化。在心功能减退或不全的最初阶段，这些变化对于维持心脏泵血功能、血流动力学稳态及重要器官的血流灌注起着十分重要作用。
一，神经---体液调节机制激活是心功能减退时调节心内外代偿和适应的基本机制。
1 ]" _; P) M4 [( l心输出量减少激活：（1），交感----肾上腺髓质兴奋性增高。一方面使心肌收缩力增强、心率加快、心输出量增加；另一方面引起外周血管选择性收缩，血流重新分配以保证心脑等重要脏器的灌注。但是，如果长时间的这样会导致心脏舒张期缩短，减少了冠状动脉的灌流量，心肌细胞膜离子运转异常，出现心律失常；同时外周阻力加重心脏负担；其他脏器长期缺血会引起其代谢、功能及结构改变。（2），肾素---血管紧张素---醛固酮系统兴奋性增高。主要表现为促进心交感神经末梢释放去甲肾上腺素，提高心肌舒缩功能，同时也加大心肌耗氧量；引起冠状动脉收缩，促进血管壁增生及纤维化；促进心肌细胞肥大，心肌间质纤维化。（3），多种体液活性物质的变化，这些活性物质有两类，即血管收缩、促进水钠储留的缩血管物质和血管舒张、促进水钠排出的扩血管物质。这两类物质的相对平衡调控着心功能由代偿期向失代偿的转变。
二，心脏本身的代偿反应
  p1 z" O" K8 Q/ L（1），心率加快，一是由于心输出量减少，流经主动脉弓和颈动脉窦压力感受器反射性引起心率加快；二是由于心脏泵血减少使心腔剩余血量增加，心室舒张末期容积和压力升高，激活右心房和腔静脉容量感受器，引起交感神经兴奋；三是由于肺淤血导致缺血时，可以刺激主动脉体和颈动脉体化学感受器，反射性引起心率加快。
（2），心脏紧张源性扩张，在一定范围内，心输出量随着心脏前负荷的增加而增加。当心脏功能受损时，心输出量减少，使心室舒张末期容积增大，此时心肌收缩力增强，代偿性增加每搏心输出量，这种伴有心肌收缩力增强的心室扩大称为紧张性扩张，有利于将心室内过多的血液及时泵出。
（3），心室重构，是由于心室长期容量和压力增加，改变心室的代谢、功能和结构而发生的代偿性反应。包括心肌肥大、心肌细胞表形改变、非心肌细胞及细胞外基质的变化。
心肌肥大是指心肌细胞体积增大、重量增加。以增加心肌收缩力，有助于维持心输出量；降低心室壁张力，降低心肌耗氧量，有助于减轻心脏负担。
* Z, X" p' Q- q/ a心室重构时，AngII、去甲肾上腺素和醛固酮等可以促进非心肌细胞活化和增值分泌大量细胞外基质，通过胶原合成与降解，发生心肌间质的增生与重构。细胞外基质是存在于细胞间隙、肌束之间及血管周围的结构糖蛋白、蛋白多糖及糖胺聚糖的总称，其中最主要的是I型和III型胶原纤维。重构早期以III型胶原为主；重构后期以I型胶原为主，这样可以心肌的抗张强度，防止心室壁变薄和心腔扩大。
三，        心脏以外的代偿
9 `( H2 q8 t- N" |（1），增加血容量：心输出量减少和有效循环血量的减少，交感神经兴奋，肾血流量下降，使得近曲小官重吸收水增多；抗利尿激素释放增多，促进远曲小官和集合管对水的重吸收。
（2），血流重新分布：交感---肾上腺髓质系统兴奋使外周血管选择性收缩，引起全身血流的重新分布，主要表现为皮肤、内脏器官血流量减少，其中以肾脏血流减少最为显著，而心脑血流量不变或略增加。这样既能防止血压下降，又能保证重要器官的血流量。但外周器官长期供血不足导致功能下降。
1 t! F3 C( _3 A6 h（3），红细胞增多：体循环瘀血和血流缓慢引起循环性缺氧；肺瘀血水肿引起乏氧性缺氧。缺氧刺激肾间质细胞分泌促红细胞生成素，促进骨髓造血功能，使红细胞和白细胞增加，提高血液的携氧能力。但长期的红细胞增多又增加血液粘度。
3 w& M# P/ r. v7 w（4），组织细胞利用氧的能力增强：主要表现为细胞线粒体数量增加；细胞内磷酸果糖激酶活性增强，可使细胞从糖酵解中获得能量补充；肌肉中的肌红蛋白含量增加，可改善肌组织对氧的储存和利用。
以上西医所讲的代偿期的最初阶段，通过中医调治，逐渐的恢复心肌细胞外基质内环境稳态，特别是心肌细胞内外生物电能的稳态，即阴阳平衡。一部分病人是可以恢复正常。如果继续发展出现失代偿时，将会出现心力衰竭。
出现心力衰竭时出现：（1），心肌细胞因变形、萎缩甚至死亡使得收缩的心肌细胞数目减少；（2），在细胞水平，肥大心肌细胞内的肌丝和线粒体数目不成比例增加，细胞核增大。不同部位的心肌肥大、坏死和凋亡共存，这种不均一性是构成心脏收缩力下降及心律失常的结构基础。（3），能量生成、能量转化储存及能量利用障碍：心脏是绝对需氧器官，其活动所需能量几乎全部来自脂肪酸、葡萄糖等物质的有氧氧化。脂肪酸是心肌优先利用的物质，它提供ATP总量的65%。心肌能量生成障碍常常由于心肌缺氧、心肌肥大时毛细血管数目增加不足、线粒体含量不足且氧化磷酸化水平减低等。心肌能量主要以磷酸肌酸形式储存，在磷酸肌酸激酶催化下，线粒体氧化磷酸化生成的ATP将高能键转给肌酸，生成磷酸肌酸。随着心肌缺血，心肌能量储存减少。（4），心肌收缩---偶联障碍：主要是由于心肌细胞钙离子转运异常所致。长期心脏负担过重、心肌缺氧、交感神经持续性兴奋，致使钙离子内流减少。此外，细胞外液钾离子与钙离子在心肌细胞膜上有竞争作用，高血钾时可以阻止钙离子内流。同时，心肌细胞内肌浆网钙离子运输和肌钙蛋白与钙离子结合都发生障碍。（5），近年来，人们逐渐认识到心肌细胞营养缺乏、缺血或再灌注伤等可以诱发细胞自噬增强。自噬是指自体吞噬，是溶酶体对细胞的内部细胞质、细胞器等进行一系列降解过程的统称。细胞启动自噬机制可清除受损的细胞器，避免细胞内凋亡因子的释放，是细胞处于恶劣环境下的一种生存机制，但是持续的自噬是一种不当的适应方式。
以上论述了西医关于心功能受损时的病生理变化，从组织结构改变到细胞内的分子水平，论述的非常精确。但西医病生理学唯独没有论述一个重要环节，即心肌细胞内、外生物电能所出现的紊乱状态。由于各种原因导致心肌细胞能量生成、能量转化储存及能量利用障碍等，首先出现的就是心肌细胞生成生物电能的能力减低（即心阳气生成不足），心细胞外基质中生物电能含量下降，以及心肌细胞膜电位随之减低；心肌细胞膜电位是内负外正、数量相等的电位分布，细胞外正电位下降必将导致细胞内负电荷含量等量减低，致使细胞内细胞质内环境中生物电能也将随之不足，细胞内各个细胞器，特别是线粒体在细胞浆低电位刺激下被激活，出现产能增加以及线粒体数量的增加，产生的能量用以纠正细胞内细胞质中电位的减低、细胞膜膜电位的下降以及细胞外基质中生物电能的不足，最后还有整个心脏及心脏外结缔组织被摸中生物电能的不足。所以，不论是什么原因导致心肌细胞受损，最先出现的病生理变化就是电的改变。心肌细胞外基质中心阳气的充足与否决定和控制着心肌细胞膜电位的正常与否，心肌细胞膜电位中膜外正电能量的多少决定着细胞膜内负电能量的多少，细胞膜内负电能量的多少又控制着细胞浆内生物电能的正常与否，细胞浆内电位的高低又控制着细胞内各个细胞器的功能状态。生物电能在细胞内外构成了一环套一环、相互调节及相互制约的协调关系。细胞内外生物电能的信息调控过程中，在细胞外是由胶原纤维和蛋白聚糖等分子的一端与细胞膜上的受体构成细胞外与细胞膜的信息交流；在细胞内主要是由细胞内的细胞骨架系统来完成，因为细胞骨架是细胞质中的蛋白质纤维网架体系，通常所说的细胞骨架主要有细胞质内的微管、微丝和中间纤维。微管是由微管蛋白和微管结合蛋白组成的中空圆柱状结构，它控制着膜性细胞器的定位及细胞内物质运输，还能与其他蛋白质共同装配成纤毛、鞭毛等参与细胞形态的维持、细胞运动和细胞分裂等。微丝是由肌动蛋白组成的细丝，它以束状、网状或散在等方式存在于细胞质的特定位置，与微管一起参与细胞形态、细胞运动、肌肉收缩和细胞质分裂等活动。中间纤维是三类细胞骨架体系中最为复杂的一种，中间纤维在细胞内形成一个完整的网状骨架系统，向外与细胞膜相连，向内与各个细胞器相连，所以它与细胞内信息传递、物质交换、运输及细胞分化等密切相关，它可以迅速的将细胞膜电位高低的信息传递给各个细胞器，调节和控制各个细胞器活性和功能状态。细胞内细胞骨架体系与细胞外基质蛋白聚糖等分子的一样，也形成自身电荷的吸附层和扩散层，形成一环套一环的生物电联系和通路。细胞外基质、细胞膜电位高时，通过细胞骨架将这一信息传递给线粒体等细胞器，抑制其活性，线粒体产能减少；反之，细胞外基质、细胞膜膜电位降低，通过细胞骨架体系将信息传递给线粒体，使其活性增强，细胞产能增加。细胞骨架系统构成了细胞“内”生物电能传导的载体作用。细胞骨架中生物电能的轻微变化，可以将其中电位变化迅速传递给各个细胞器，控制和改变各个细胞器功能，特别是当细胞质中电位降低时，细胞骨架就会将这一信息迅速传递给线粒体，增强线粒体活性和增加线粒体数量，增加细胞能量的生成，以改善细胞能量之不足。
所以，在心功能减退、心功能不全的代偿期中早期、中期以及代偿的晚期，甚至于失代偿期的心力衰竭期，始终伴随着心阳气的代偿、不足和耗竭过程。最后导致细胞膜通透性不正常增高，细胞内外离子的运转失控，细胞内环境紊乱，细胞凋亡、死亡过程。
目前对心力衰竭防治具有两个最新方向：一是基因治疗，认为心力衰竭发展过程中存在多种基因的异常表达，从基因水平加以矫正，可能恢复心肌舒缩功能。二是干细胞治疗，恢复梗死区心肌细胞数目，有望改善损伤心肌细胞的舒缩功能，改善血流动力学。以上的两个发展方向是正确的、是有意义的，但是要有一个前提，即科学家们研究出各种方法，必须通过研究出的各种内外手段首先改善心脏及心肌细胞内外、周围生物电环境，细胞膜膜电位控制在正常范围内(即80~90mv范围内）,只要能够控制住膜电位不下降，就能防止细胞膜的通透性发生不正常增高，就能控制住整个细胞内细胞质中各个细胞器功能的稳定，就能延缓细胞凋亡的速度。只有在此基础上的各种治疗手段才是有意义和有效的。否则在没有稳定环境的条件下的任何治疗都是毫无意义。
===============================45