| ★中暑的急诊处理原则★（本人将手机存的资料奉上） ★一、中暑是高温和热辐射长时间作用下，特别是同时伴有湿度高、通风不良及体力劳动等情况所引起的中枢性体温功能调节障碍。 ★二、中暑可分为“热痉挛”、“热射脖和“热衰竭”三个类型。 ★热痉挛★——多见于高温环境工作的人，出汗过多，身体内丢失大量的盐分（氯化钠），引起肌肉（通常是腓肠肌）疼痛性痉挛，严重者还引起血压下降。 ★热射勃★—常见于高气温、高湿度下体温调节困难，体内热量积蓄过多，从口渴、多汗、衰弱无力、心慌，突然转为高热、无汗、皮肤干热，严重者可出现腹泻、呕吐、昏迷、谵妄、抽搐、瞳孔缩校小明中暑就属于这种类型。 在户外烈日下长时间工作的人，头部无戴帽或无遮盖的情况下，大脑受红外线伤害，大脑的温度升高超过可耐受的限度，出现头晕、头痛，突然昏倒而体温并不升高，称为日射玻有时日射病与热射病同时存在。 ★热衰竭★——多见于体弱及未适应高温者。因肌肉皮肤血流量增大，超过循环系统的维持能力，所以发生周围循环衰竭，头晕、眩晕、头痛、身体软弱无力、面色苍白、大汗淋漓、皮肤湿凉、脉搏细数、血压下降、瞳孔扩大、意识淡漠，口温低而肛温可升至38．5℃左右。 可见中暑不仅症状多种多样，而且其后果也可以十分严重，甚至死亡。所以应有足够的重视，不要认为“中暑是小事，喝碗荷叶水就好”,或“给点‘清凉油’、‘白花油’，手掐‘人中’、‘合谷’”，“清醒过来再喝‘清凉饮料’，即可复原”。 三、当务之急是： ★1．及时将患者移到阴凉通风的环境，迅速进行物理降温。 及时将患者移到阴凉通风的环境，“用冷水敷头”、“反复用毛巾浸井水（冷水）擦拭小明的四肢及背部，直到皮肤发红”；水温最好为4℃，水面齐乳头线，不断按摩四肢皮肤，不时用冷水更换缸中升温了的水”；“用白酒擦拭小明四肢及背部，直到皮肤发红”；“用冷水淋湿小明的全身，再用扇子扇风”等都是有效可行的物理降温的办法，可以避免患者体温迅速上升，避免昏迷与抽搐。但必须注意在降温过程中，10～15分钟要测量一次肛温（以保持38℃为宜），防止体温降至正常以下或体温降后再次上升。若在用冷水过程中，出现肌肉抖动，则不宜继续使用，而应改为在头部、腋窝、腹股沟放置冰袋。有的提出“喝姜汤”、“盖棉被”、“闷出汗来就会好”的“经验”是错误的。有的提出用“针刺人中穴”、“十宣穴放血”等方法促使小明“清醒”，并非必要。因患者的“昏昏沉沉”实属高热引起，实行正确的物理降温，才能收到“釜底抽薪”的效果。 ★2．寻求专业医务人员的帮助。 由于中暑病情变化迅速，又需要与其他夏季急性传染病相鉴别，而且许多治疗措施，像读者来信提到的“冰水灌肠”、“静脉输注4℃葡萄糖盐水”、“静脉点滴”、“酸碱、电解质平衡”、“人工冬眠”、“防止脑水肿”、“防止心力衰竭”和其他对症治疗等等，要由专业医务人员来进行。因此，在进行初步物理降温的同时，应迅速寻求医务人员的帮助，及时送到医疗单位继续治疗、观察，待情况稳定方可出院，短期内还要避免再次接触高温环境，防止复发。 ★四、平时应做好预防中暑的宣传和防暑降温的工作 中暑的病理生理学特征是：机体过热或热辐射头部导致脑膜、脑组织损伤和代谢紊乱、心血管系统功能障碍、内毒素血症、凝血障碍、组织缺氧等。 一、★体温过高的处理原则★ 热环境下，和(或)体力活动时，如身体内部加外部的热负荷超过了机体的散热能力，结果必然是体温过高。体温升高使代谢率增加。实验证明，肛温每升高1℃，代谢率增加10％～20％；由于过度换气呼出CO2增多，血液CO2减少和pH值增高，使皮肤血流量和出汗减少；而代谢的增强和过高的出汗率，迅速引起汗腺疲劳甚至衰竭，从而更加速了体热的蓄积。脑干中的下丘脑周围体液温度升高，使下丘脑体温调节、血管舒缩和出汗中枢等功能发生障碍，影响了它对交感神经、对控制皮肤血管舒张和排汗的调节，随着排汗的减少，体温不可控制地急剧升高。体温超过4l～42℃，皮肤血流量减少一半；血浆、脑脊液中环核苷酸含量增高，而PO／AH中环核苷酸含量下降；动物肝线粒体出现氧化磷酸化解偶联，ATP降低，解偶联可使能量不能以ATP形式储存而以热量散发。当体温过高超过了体内酶类所需的适宜温度范围，酶的活性降低，代谢率也下降。如肛温42℃，氧耗量增加40％，超过42℃则迅速降低；脑组织热损伤时，氧耗量也降低，而氨含量增加；热辐射直接加热颅壁，并有部分紫外线和可见光线穿过颅壁使脑部温度急剧上升，过热脑组织常处于缺氧状态，导致脑膜和脑实质充血、水肿，脑回变平，并有散在的点状出血；如体温达41.7～43.3℃，并持续一定时间后，热调节机制就不能使身体排出更多的能量，持续高热使中枢神经系统损伤变为不可逆转，甚至汗腺本身受到严重损伤，还可能伴有肝、肾、心、肺损伤和凝血障碍。Mustafa检查了233例中暑人的血氧，40％存在不同程度的缺氧，缺氧并有代谢性酸中毒时死亡率离达50％，而正常血氧者无一死亡。缺氧还可使小动脉收缩引起加压反应，导致肺组织中肥大细胞释放组胺和5-羟色胺而发生肺水肿；高热时颅内压升高而中枢缺氧，下丘脑损伤，交感神经冲动增强，儿茶酚胺增高，使肺毛细血管阻力增高而淤血和发生肺水肿；内毒素增加肺毛细血管内皮细胞通透性，也可导致肺水肿。Hubbard等认为，细胞膜与热的血液、淋巴、细胞外液直接接触，细胞外因素提高了细胞膜对Na+的通透性，刺激钠泵，额外的能量消耗增加了细胞负担，导致能量消耗模式的产生，因而提出了中暑性热病的病理生理可能发生的部位是细胞膜和钠泵。细胞膜损伤首先是膜稳定性丧失，细胞膜中磷脂酶A2(PLA2)活性增高，使膜的流动性和β-受体密度降低，而热应激本身激活交感-肾上腺系统，促使受体与激素间的动态平衡失调，导致细胞调控机制的障碍，其最终结局取决于体温升高持续时间、强度、速率和局部循环变化，而酸度升高和脱水使这种变化加速和恶化。沙特阿拉伯Al-Hardramy等观察了中暑人儿茶酚胺的变化，其去甲肾上腺素和肾上腺素浓度明显升高，表明交感-肾上腺系统兴奋性增高，儿茶酚胺对降低散热率可能有重要作用．中暑狗的血浆皮质醇明显升高，皮质醇浓度与引起中暑的应激程度相关。Hales等用动物模型研究了中暑引起循环的变化，认为热运动应激引起虚脱和中暑主要不是由于心血管功能衰竭，而是由于体温调节障碍导致体温过高所致。当体温高达42～45℃会引起蛋白质变性(神经系统蛋白质42.2℃分解，45℃凝固)。迄今已发现几十种特异性蛋白质存在于脑或神经组织中(其它器官和组织中缺如或含量甚微)，称之为神经系统特异蛋白质，其与神经系统功能的联系值得探索。 国外报道，中暑人的直肠温度常在40℃以上．Graham等报道，中暑人入院时的直肠温度是40～41.7℃; Wilkerson报道1例中暑人的直肠温度超过体温计刻度(>42℃)；麦加中暑治疗中心收治的几百例中暑人中，用数字体温计测得的最高直肠温度是45.2℃。 深部体温超过42℃以上时，组织遭受破坏，生命不能持续．但某些中暑人在直肠温度为40℃时死亡，而有中暑人入院时体温高达46.5℃而被救活。在临床和现场经验中，所有中暑病例都有中枢神经系统功能紊乱，常见昏迷、嗜睡、谵妄。高体温还可以使脑组织的某些代谢酶发生变化，导致脑能量代谢障碍。华旭初等研究观察了不同热应激强度兔脑ATP、ADP、AMP等能量物质含量的变化，发现中暑组动物脑ATP、ADP含量的变化比对照组、热应激组(环境温度42℃热暴露2h)显著降低，AMP明显升高，说明中暑动物的脑能量物质严重不足，能量贮存匮乏。中暑时的高热对中枢神经组织的损害是严重问题，防止脑温升高极为重要．张枫桐教授通过对新西兰兔第四脑室灌注冷人工脑脊液及鼻腔通冷气降低脑部温度以延缓中暑休克的发生，得到明显的效果．Cabanac估计，脑能耐受的最高温度可能是40.5℃，Hart报道1例中暑人的直肠温度达到47℃，救活后伴有持久性神经缺陷。为探讨患者高体温的原因，A1-Hardramy等观察了7名中暑人儿茶酚胺变化，结果表明住院时患者去甲肾上腺素和肾上腺素浓度均明显高于正常对照组．去甲肾上腺素与肾上腺浓度升高表明人交感肾上腺系统兴奋性升高。儿茶酚胺的ɑ受体介导作用对降低散热率可能有重要作用。Hales等在实验动物模型观察中暑引起的循环变化，认为运动热应激引起的虚脱和最终发生的中暑主要不是由于心血管衰竭造成的，而是由于体温调节困难引起的．下丘脑是体温调节中枢，热损伤致下丘脑功能障碍，使热敏神经元调定点上移，从而使高体温持续不下，保持较高水平上。 二、★循环衰竭的处理原则★ 循环障碍在中暑的发生上具有重要作用．Kerge等让大鼠热暴露70～150min使体温升至44℃，受热初平均动脉压升高，体温>41.5℃则急剧下降；早期肠系膜上动脉阻力上升，在平均动脉压急降前10～15min就急剧下降，而外侧尾动脉阻力初期下降，热暴露结束时升高;未麻醉大鼠左髂动脉阻力进行性降低，麻醉动物左肾动脉阻力进行性升高，体温>41.5℃时则明显升高．这证明代偿性内脏血管收缩反应选择性消失可能引发了中暑所特有的一系列变化。由于高热引起外周血管床扩张，但不伴有内脏血管收缩，而流经皮肤肌肉的血流量大大增加，加上大量出汗导致机体水盐大量丢失，引起血液浓缩、粘稠性增加，且热损伤了毛细血管使通透性增加，血浆渗出，同时体力活动增加肌糖原代谢产物使肌细胞内形成高渗性，水分进入细胞内，这些均使有效血容量明显减少。过热可直接影响循环中枢、抑制心肌活动，而此时心肌代谢活跃，需氧增加而供氧不足，致心肌处于超负荷和缺血状态，机体代谢紊乱尤其是低钾血症和内毒素血症引起许多血管活性物质释放及其对心肌的直接毒害作用，血液儿茶酚胺升高、肾上腺皮质功能衰竭和甲状腺功能低下等均可影响心血管功能。而机体为了促进散热,心输出量大大增加，使心血管系统负荷加重，散热效率降低，以致脑部供血不足和心血管功能不全，早期呈高排出量心力衰竭，继而可发生低排出量心力衰竭。Armstrom指出,心血管系统参与人体对热环境中剧烈运动的耐受能力，当出汗率超过体重2％时,心血管功能明显障碍，如心血管功能衰竭，则发生严重体温过高和中暑。 三、★代谢紊乱的处理原则★ 过热机体的代谢紊乱主要是水、电解质和酸碱代谢紊乱。许多报告指出，人的耐热能力与体内含水量有密切关系，由于出汗过多引致体内水、电解质代谢失调，终将发生机体脱水或伴电解质等缺乏。失水使体温升高的原因还不清楚，但高热会使组织细胞脱水而变性，电解质的丢失与体力活动能力下降有关。脱水可分为三种类型： 缺水性脱水大量出汗致体内严重丧失水分，血浆高渗，细胞内水部分转移到细胞外，造成细胞内、外液量和血浆量全面降低，细胞因脱水而遭破坏，钾外流。当脱水达体重2％一3％时，即开始影响工作效率，出汗率明显降低，并有口渴、少尿、肾功能不全等变化，达6％时，脉率明显增速，体温升高(脱水热)，尿量少于400ml／d，尿比重>1.035，氮质血症，人处于疲惫状态；达10％时，唾液分泌停止，厌食，出现嗜睡或兴奋、幻觉、谵妄等，脱水达体重15％～20％时，发生昏迷、循环衰竭，可因渗透压过高而死亡。 缺盐性脱水人体可交换钠量为2700～2950mmol／L，80％分布于约9.5～11.5L的细胞外液中，如出汗10L，约损失细胞外液钠总量的1／3，由于机体缺盐，血浆和细胞外液渗透压降低，水向组织间和细胞内转移，引起细胞水肿，同时抗利尿素分泌减少以至停止。初期尿量不变或增多，通过水的转移和排出，较早地引起续发性脱水，于是肾脏加强对水的重吸收。由于细胞外液容量减少，血液浓缩，血液中各种成分(血红蛋白、红细胞、钙和糖)相对增加，粘稠度增高，发生周围循环衰竭。失盐为主的脱水因细胞外液基本为等渗，常无口渴感，但随缺盐的严重程度呈现疲乏、眩晕、头痛、恶心、呕吐、肌肉痛性痉挛，皮肤无弹性，尿盐极少、脉搏微弱、血压降低，直立性昏厥或昏迷，常有不同程度的酸中毒．主要威胁是休克和急性肾功能衰竭。 混合性脱水,水盐同时大量丧失，血浆中可因水盐丢失程度大小呈盐量降低，也可呈高渗状态，多为细胞内脱水。有强烈的渴感，并有虚脱、血压降低，严重时发生谵妄、幻觉、惊厥和昏迷。临床上几乎有一半中暑患者发生低钾血症。Gumaa等报告，56例中暑人血钾正常，但在补液和降温后发生显著的低钾血症。热应激时，脱水缺盐等减少细胞外液容量等因素都会促使肾素和血管紧张素增加，后者又刺激肾上腺皮质球带释放醛固酮，高温引起动脉压下降和高温强辐射对机体的直接刺激也可引起醛固酮分泌增加．醛固酮使肾小管对钠重吸收，降低汗钠排出，起到保钠排钾作用；热应激引起严重的过度换气降低了PaC02，发生碱中毒而将钾转移到细胞内，加重了低钾血症；同时儿茶酚胺增加，开始是肝脏和其它内脏器官通过抑制Na+-K+-ATP酶活性释放钾，尔后肝和肌肉重吸收钾．实验性缺钾动物在高温下运动效率明显降低，可引起体温过高和横纹肌溶解，对体温过高的易感性增加．关于中暑人酸碱代谢紊乱的类型不同，有报道呼吸性碱中毒占多数，而有的报道以代偿性和非代偿性的代谢性酸中毒最多见。Gumaa等指出，由于体温过高引起过度换气，最初为急性呼吸性碱中毒，这种状态迅速为代谢性酸中毒所替代，其发展反映了促使发生乳酸酸中毒的体力劳动、脱水、低血压和组织缺氧的严重程度。肛温39～40℃时，血乳酸浓度可达7.8～8.9mmol／L。 四、★凝血障碍的处理原则★ 中暑人常有瘀点、瘀斑、鼻出血和呕血．热损伤可导致血凝过度、血管内凝血、消耗性凝血障碍和出血素质。弥散性血管内凝血(DIC)是常见的．DIC可使临床征象复杂化，死亡率增高．Mustafa对65例中暑人作了血凝素和纤维蛋白溶解研究，15％的病人有DIc;20％病人有不完全的血管内凝血表现，3％病人有严重的血小板减少症。作者在确有DIC的10名患者中，经凝血试验，7例FSP(纤维蛋白原裂解产物)阳性，在10～40μg／ml之间;3例强阳性，大于40μg／ml。6例血小板数在130×109／L几以下。凝血酶原时间延长极其轻微，只有2例显著延长，6例纤维蛋白原低于1.5g／L (150mg／dl) 。Khotim等分析55例后指出，中暑的出血素质可有三种机制：即血小板减少症、肝细胞损害和消耗性凝血病．在电子显微镜下观察到许多器官中毛细血管内皮细胞严重损伤，血小板聚集毛细血管内形成小血栓。用扫描电镜观察中暑人的血液，约有10％红细胞变成球状，它是发生微血栓和凝血坏死的重要过程。血管内皮细胞损伤后，血小板粘附在血管壁上，损伤的内皮细胞可以释放出ⅧR.Ag，这些因子与血小板膜上的GPlb作用，使血小板粘附，发生初发聚集然后血小板释放出δ颗粒，它含有ADP、Ca2+、5-HT、肾上腺素、阳离子组胺等。ADP使血小板发生继发聚集，此时血小板释放出ɑ颗粒，它含有PF4(血小板Ⅳ因子)，β-TG(β一血小板球蛋白)、TSP(血小板反应素)、fn(纤维蛋白原)、PDGF(血小板生长因子)。这些因素有促使抗凝和使血小板和红细胞凝集的作用。DIC之后可发生广泛出血，还可引起休克肺、肾衰和组织灌流衰竭等。有DIC的人，多见缺氧、酸中毒和少尿，死亡率较高。Mustafa等曾统计中暑伴有DIC的人死亡率为65％，明显高于无DIC的患者(13％)． Khotim等指出，高热型中暑的出血素质可有3种机制：即血小板减少、肝细胞损害和消耗性凝血。Mustafa等对55例肛温>40℃的中暑人的研究证明，血小板减少是共同表现，肝细胞损伤是导致凝血障碍的主要诱发因素，其中17例发生DIC(血液纤维蛋白原降解产物FSP升高到>10μg／ml，同时有下列3个指标中的2个，即纤维蛋白原低于1500mg／L、血小板低于130×109／L和凝血酶原时间超过正常值12～14s)。 DIC的诱发机制是由于组织损伤使外源性凝集途径活化：对中暑而言，横纹肌溶解也是重要因素．DIC之后，大量凝血因子消耗以及机体的代偿作用，纤维蛋白原酶被激活成纤维蛋白原，使纤维蛋白降解为肽，发生纤溶。由于血管内皮细胞损伤，血管通透性增加，血液漏出而发生广泛出血．DIC还可引起休克肺、肾衰和组织灌流衰竭的代谢性酸中毒．DIC的诱发机制是由于组织损伤使外源性凝集途径活化。对中暑来说，横纹肌溶解也是导致DIC的重要因素．横纹肌溶解的发病机制尚不清楚，但可能在没有任何高热情况下发生，在训练的头几天最为常见，一个已阐明的机制是持续运动引起肌肉局部缺血，在缺钾时加重． 五、★内毒素血症的处理原则★ 目前普遍认为，内毒素血症是中暑综合征的一个重要因素，内毒素(LPS)在中暑的病理生理学过程中可能具有一定的作用．Shapiro等将大鼠肠管保存在37℃和45℃环境中，用I125标记肠管LPS，发现其LPS漏出量比非受热肠管大3倍，表明肠粘膜热损伤使LPS外漏增加．网状内皮系统对动物热应激和LPS耐力可能具有重要作用。正常情况下动物胃肠道内LPS很少能通过胃肠粘膜进入血液，少量通过胃肠粘膜进入门脉的LPS可被肝脏的网状内皮系统所清除，为肝脏枯否氏细胞吞噬或与循环血液中的高密度脂蛋白相结合而解毒．Gathiram等动物实验证实，热应激时血浆LPS主要来源于胃肠道，由于机体过热，胃肠壁血流减少，缺氧明显，使胃肠壁对LPS的通透性增加，以致体循环中LPS增高;实验后期体温极度升高时，平均动脉压的降低和心率的急剧升高与LPS血浆浓度骤增有关，特别是LPS超过了肝、脾网状内皮系统的清除能力，或网状内皮系统有缺陷，则可因LPS血症而引起毛细血管通透性增加，胃肠遭出血，血凝障碍、肾衰，循环衰竭、休克、DIC。DuBoSe等报告，大鼠热暴露前血浆纤维粘连蛋白(Fn)浓度>300μg／ml，热暴露死亡率仅12.5％，而<300μg／ml的大鼠同等热暴露死亡率高达51.3％，血浆Fn显然是介入了网状内皮系统的吞噬作用．上述实验说明血浆Fn与动物的耐热能力和热死亡率有密切关系。Gaffin等观察到，在89.5km超长跑竞赛中的中暑发生率达81％，这些患者血浆LPS均升高并出现由LPS引起的严重恶心、呕吐和腹泻;而其余19％未发生中暑的参赛者血浆LPS均在正常水平，并有高水平的"固有的"LPS lgG．DuBoSe等发现，提高大鼠对LPS的耐力，即在热应激前进行适当的耐热锻炼，可以提高实验性中暑动物的存活率。耐热锻炼和重体力训练可能会诱导LPS抗体产生，有利于降低热体力应激引起的LPS血症．但当动物中心体温>43.5℃(临界肛温)时，抗LPS血清不能防止动物死亡，说明LPS是动物低于"临界肛温"死亡的主要因素，超过临界肛温时，热对脑组织的直接损害更为重要。 六、 ★组织缺氧的处理原则★ 缺氧可能是引起中暑的重要原因。Mustafa对233例中暑患者做血气分析，其中94例(40％)有缺氧，其动脉血氧含量不超过150ml／L．这种较低的血氧含量可以用氧张力低来解释，30％病人有贫血，血红蛋白浓度为10g％甚至更低。使Hb不饱和的另一个因素是高热和破中毒引起的氧合血红蛋白解离曲线右移。有33例(15％)血气正常，可认为没有明显的呼吸功能缺陷．20例(9％)表现出呼吸性碱中毒的血气特征．58例(24％)有继发于代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒。28例(12％)有通气不足，其证据是缺氧和高碳酸血症，有些病例接近呼吸衰竭。这组的肺泡通气不畅可因分泌物滞留和误吸呕吐物所致。对这组病人的胸部检查发现空气进入减少，并有广泛的啰音和捻发音．94例(40％)有缺氧，PaCO2正常或降低。对这一组病人的胸部检查和x线检查发现支气管肺炎和吸人性肺炎的发生率很高，两者都可造成弥散困难和通气／灌流比例失调。在67例中暑人中，死亡率较低的是正常血气组(0％)；原发性通气过度组和无酸中毒的缺氧组的死亡率稍高，前者为20％，后者为23％，有缺氧兼代谢性酸中毒组的死亡率最高(50％)。机体热暴露时，由于交感神经兴奋，肾上腺素分泌增多，引起内脏血管收缩，阻力增加，使皮肤血容量增加，有利于机体散热。全身血量的重新分配，导致了内脏器官的暂时性缺血。Rowell等发现，人在高温环境下肾血流量比安静时减少39%～50％;肾血流有阻力的人，则减少更为明显。热暴露开始时，由于皮肤血管的广泛开放，可能使血压暂时性降低。但是由于颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器对血压的变化很敏感，产生反射性调节，使动脉血压维持在一定的高度，保证心脏和脑有足够的血流供应。 ?随着热的持续作用，一方面使体温升高，组织器官的代谢增高，氧耗增加；另一方面高温致血液pH发生改变，影响血红蛋白对氧的结合、解高。同时高温使循环机能改变，微循环障碍，以致血流灌注不足，而导致组织缺氧。组织缺氧的直接后果使能量代谢发生障碍，线粒体的呼吸链的效率降低，氧化磷酸功能减弱，能量物质合成减少，从而继发一系列组织损伤。如果热刺激继续存在，可能导致中暑的发生。 在组织缺氧中，受影响最重的是脑组织，华旭初等对中暑兔的脑缺血缺氧进行了研究，发现中暑组兔的脑水肿明显，脑组织含水量显著增加；颅内压增加1.4kPa，脑灌注压减小5.6kPa；脑微血管口径平均减小2.823μm，血管密度减少41条／单位面积．说明中暑兔的脑组织严重缺血．脑组织在完全缺氧的情况下10s即使人发生昏殿，10～20s内意识即完全丧失，出现昏迷和抽搐，而45s后临床脑电活动就完全停止。所以，研究热环境下，特别是中暑时脑缺氧情况意义重大．况且脑是调节和控制全身各器官功能的中枢，脑功能的障碍直接关系到其它器官功能的正常发挥，在这个含义上说意义更深远． |
Powered by Discuz! X3.4
Copyright © 2001-2021, Tencent Cloud.
